A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença do sistema nervoso central (SNC) que pode variar de relativamente benigna, passando por ligeiramente incapacitante até totalmente devastadora, devido a uma falha de comunicação entre o cérebro e outras partes do corpo. A EM é uma grave disfunção neurológica crônica, em que ocorre a desmielinização, inflamação e, em particular, dano aos axônios na bainha da mielina do SNC.
A EM é considerada uma doença auto-imune, em que o organismo lança um ataque defensivo à bainha de mielina que envolve os axônios do SNC. Já se sugeriu que o mecanismo de disparo desses ataques à bainha de mielina pode estar relacionado a um único e desconhecido “gatilho” ambiental, como um vírus. Devido, porém, à considerável heterogeneidade clínica, genética, IRM e patológica da esclerose múltipla, é possível que mais de um mecanismo patogênico seja responsável pelo dano tecidual.
O diagnóstico inicial de pacientes de EM geralmente ocorre entre 20 e 40 anos de idade. Podem ocorrer sintomas leves da EM, dentre eles as parestesias, a visão embaçada ou dupla e a distorção entre as cores vermelha e verde. A maioria dos pacientes de EM, entretanto, sofre de fraqueza muscular nas extremidades e dificuldade de coordenação e equilíbrio. Esses sintomas podem atingir tal severidade a ponto de impedir o paciente de andar ou até mesmo de permanecer em pé. Nos casos mais graves, a EM pode provocar uma paralisia parcial ou total. Alguns doentes também se queixam de dor. Outras queixas freqüentes são: o entrave no falar, tremores e tontura. Ocasionalmente, as pessoas que sofrem de EM apresentam perda de audição. Cerca de metade de todos os pacientes de EM sofre prejuízo de suas capacidades cognitivas, apresentando dificuldade de concentração, de atenção, de memória e de discernimento, mas esses sintomas costumam serem mais leves e muitas vezes passam despercebidos. Outro aspecto bastante comum da EM é a depressão.
O que provoca a EM?
Embora a etiologia da EM ainda não tenha sido totalmente compreendida, o conceito geral é de que se trata de uma doença auto-imune. Nos pacientes de EM, é a bainha de mielina que se torna o alvo específico do ataque orquestrado pelos linfócitos T e B e macrófagos1 do organismo.
Ainda não se entendeu completamente o que dispara o ataque do sistema imunológico aos próprios tecidos do corpo. A hipótese mais aceita nos dias de hoje é a de que pode ocorrer certa combinação de fatores genéticos e ambientais, e que essa combinação é que pode provocar a doença. Acredita-se que, em indivíduos portadores de uma particular suscetibilidade genética a doenças auto-imunes, um agente ambiental como uma infecção virótica ou bacteriana poderia disparar o ataque do sistema imunológico à mielina.
As descobertas mais recentes demonstraram que a perda de axônios ocorre bem no início da doença. Esse conhecimento é importante, pois, embora o organismo não conte com um mecanismo de reposição de axônios, a perda de mielina pode ser recuperada pelo menos em um grau limitado. A perda da função dos axônios por meio de esgotamento ou dano é permanente2,3.
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